支氣管肺炎
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支氣管肺炎是小兒時期各型肺炎中最常見的一種,尤好發於嬰幼兒。一年四季均可發病,北方以冬春季多見,在南方則多發於夏秋季節。可呈散發或流行。小兒可因居住擁擠、通風不良、空氣混濁易患本病外,營養不良、維生素缺乏、先天性心臟病等也使肺炎發病率增高,且病情更趨嚴重。支氣管肺炎是小兒時期各型肺炎中最常見的一種,尤好發於嬰幼兒。一年四季均可發病,北方以冬春季多見,在南方則多發於夏秋季節。可呈散發或流行。小兒可因居住擁擠、通風不
【病因】
病原體多爲細菌和病毒。細菌以肺炎雙球菌最爲多見,金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒爲多見。本病常在病毒感染的基礎上繼發細菌感染,即所謂"混合性感染"。
【病理】
主要以肺泡炎症爲主,支氣管壁與肺泡間質炎性病變較輕。肺泡毛細血管擴張充血,肺泡壁水腫,肺泡內有大量中性粒細胞、紅細胞、纖維素滲出液及細菌。炎症通過肺泡間通道和細支氣管向鄰近組織蔓延,呈小片狀的竈性炎症,小病竈可互相融合擴大。當小支氣管、毛細支氣管發生炎症時,管腔更加狹窄導致管腔部分或完全阻塞,引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時,支氣管和毛細支氣管壁及肺泡間隔均有水腫,管壁內有粘液及被破壞的細胞堆積。肺泡及肺泡導管、間質可見單核細胞浸潤。
【病理生理】
(一) 呼吸功能不全
主要表現爲低氧血癥,嚴重者可有二氧化碳瀦留。肺炎時由於炎症,一方面使肺泡壁增厚,彌散阻力增加,另一方面,支氣管粘膜充血、水腫及分泌物瀦留,使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結果導致通氣和換氣功能嚴重障礙,機體缺氧與二氧化碳瀦留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量,由於二氧化碳彌散能力比氧大,此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳瀦留。
當病變進展,嚴重妨礙有效的氣體交換,動脈血氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)明顯下降而發生低氧血癥。若SaO2下降至0.85以下,還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。當肺通氣嚴重降低,影響到二氧化碳排出時,則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓(PaCOc)增高。當Pa02~6.65kPa(50mmHg),PaC02≥6.65kPa(50mmHg),Sa02≤0.85,即可發生呼吸衰竭。
(二) 毒血癥
由於病原體作用,重症肺炎常伴有毒血癥,引起不同程度的感染中毒症狀,如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳瀦留及毒血癥不僅影響呼吸功能,同時也使全身代謝與重要器官功能發生障礙。
1.酸鹼平衡失調
缺氧時體內有氧代謝發生障礙,酸性代謝產物發生堆積,加上高熱,飢餓、脫水、吐瀉等因素,常伴有代謝性酸中毒。此外,二氧化碳瀦留,PaCO2增高,碳酸及氫離子濃度上升,pH值下降,從而導致呼吸性酸中毒。由於缺氧及二氧化碳瀦留,致腎小動脈痙攣而引起水鈉瀦留,缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進入細胞內,K+向細胞外轉移,血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養不良者血Cl-由於代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向;少數患兒早期因呼吸增快,通氣過度,可能出現呼吸性鹼中毒。重症肺炎時,常出現混合性酸中毒。
2.循環系統
缺氧與二氧化碳瀦留可引起肺血管反射性痙攣,肺循環壓力增高,導致肺動脈高壓.肺部病變廣泛也使肺循環阻力增加,致右心負荷加重。心肌受病原體毒索損害,易出現中毒性心肌炎。上述因素可導致心功能不全。少數病例因嚴重毒血癥和低氧血癥而發生微循環障礙。 3.中樞神經系統
缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能,使細胞內Na+增多並吸收水分,加之缺氧可使毛細血管擴張,血腦屏障通透性增加而致腦水腫,嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。
4.消化系統
胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發生功能紊亂,嚴重病例可發生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。
【臨牀表現】
(一) 一般症狀
起病急驟或遲緩。在發病前可先有輕度上呼吸道感染數日,驟發者常有發熱,早期體溫在38~39℃之間,亦可高達40℃,多爲弛張熱或不規則熱。體弱嬰兒大都起病遲緩,發熱不明顯或體溫低於正常。
(二) 呼吸系統症狀
咳嗽較頻,早期呈刺激性乾咳,極期咳嗽反略減輕,恢復期轉爲溼咳。劇烈咳嗽常引起嘔吐。呼吸急促,呼吸頻率每分鐘可達40~80次。重症患兒可出現口周、鼻脣溝、指趾端紫紺、鼻翼扇動及三凹徵。
肺部體徵早期不明顯,可有呼吸音粗糙或減弱,以後可聽到中細溼羅音,以兩肺底及脊柱旁較多,於深吸氣末更明顯。由於多爲散在性小病竈,叩診一般正常,當病竈融合擴大,果及部分或整個肺葉時,可出現相應的實變體症。如發現一側肺有叩診濁音及(或)呼吸音減弱,應考慮胸腔積液或膿胸。
(三) 循環系統症狀
輕者心率稍增快,重症者可出現不同程度的心功能不全或心肌炎。合併心衰者可參考以下診斷標準:
① 心率突然超過180次/分;
② 呼吸突然加快,超過60次/分;
③ 突然極度煩躁不安,明顯發紺,面色蒼灰,指(趾)甲微循環再充盈時間延長;
④ 肝臟迅速增大;
⑤ 心音低鈍,或有奔馬律,頸靜脈怒張;
⑥ 尿少或無尿,顏面、眼瞼或下肢水腫若出現前5項者即可診斷爲心力衰竭。
若併發心肌炎者,則表現爲面色蒼白,心動過速、心音低鈍、心律不齊,心電圖表現爲ST段下移和T波低平、雙向和倒置。
重症患兒可發生播散性血管內凝血,表現爲血壓下降,四肢涼,皮膚、粘膜出血等。
(四) 神經系統症狀
常出現嗜睡、煩躁不安,或兩者交替出現。重症者可出現抽搐、昏迷或反覆驚厥等中毒性腦病的表現。
(五) 消化系統症狀
可出現食慾不振、嘔吐、腹瀉、腹脹等。重症肺炎常發生中毒性腸麻痹,出現明顯腹脹,以致膈肌升高進一步加重呼吸困難。胃腸道出血可吐出咖啡樣物、便血或柏油樣便。
【幾種常見不同病原體所致支氣管肺炎的特點】
(一) 金黃色葡萄球菌肺炎
金黃色葡萄球菌肺炎(staphylococciaureus pneumonia) 簡稱金葡菌肺炎,多見於新生兒及嬰幼兒,且常爲原發的金葡菌肺部感染。年長兒則多繼發於金葡菌性敗血症。
病理改變以肺組織廣泛的出血壞死及多發性小膿腫爲特點。胸膜下小膿腫如破裂,則可形成膿胸或膿氣胸。有時可侵蝕支氣管形成支氣管胸膜瘻。若繼發於敗血症之後,則除肺膿腫外,常引起其他器官的遷徙性化膿病竈。
起病急,病情篤重,發展快。一般先有數天的上呼吸道感染症狀,然後突起高熱,多呈弛張熱型。咳嗽,痰呈粘液膿性,不易咳出。呼吸困難,缺氧明顯,可見鼻翼扇動,青紫及三凹徵。中毒症狀顯著。可出現面色蒼白、發灰、皮膚髮花、肢端冰涼\心音低鈍、心率快、血壓下降等休克表現。肺部體徵出現早,早期即有呼吸音減弱和中細溼羅音。病變進展迅速,極易發展成肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺大泡等。皮膚可出現紅色丘疹、猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。周圍血白細胞總數及中性粒細胞增高,有核左移現象。少數病例白細胞明顯降低,但中性粒細胞百分比仍高。X線檢查早期可見肺紋理增粗或小片狀浸潤影,病變發展很快,可在數小時內出現膿胸、膿氣胸、肺大泡等相應的徵象。
(二) 腺病毒肺炎
腺病毒肺炎(adenovirus pneumonia)由腺病毒引起,我國以3,7型腺病毒爲嬰幼兒肺炎的主要病原,多見於6個月至2歲的小兒,病死率高。
病理改變爲病竈性或融合性壞死性肺浸潤和支氣管及肺泡間質炎。氣管、支氣管廣泛壞死,壞死組織和炎症浸潤物充滿支氣管腔內,引起支氣管管腔堵塞。
起病急驟,往往1-2日內突然發熱達39℃,多爲稽留熱,偶呈不規則高熱。熱程較長,不受抗生素影響,輕症7-10日開始退熱,重症可持續2~3周,神經系統症狀明顯。不論病情輕重,早期即有嗜睡、精神萎靡、煩躁不安,重者可出現昏睡或昏迷,甚至反覆驚厥、頸項強直等中毒性腦病或腦炎的表現。多數起病時即有頻發的陣咳,有白色粘稠痰,不易咳出。發病4~6天后出現呼吸困難,面色蒼白或發灰,且逐漸加重,表現爲喘憋、青紫、鼻,翼扇動及三凹徵。肺部體徵早期不明顯,一般在發熱4~5天后才聽到少許溼性羅音,並逐漸增多。病變融合後可出現肺實變體徵。病程中常合併胸膜反應和少量胸腔積液,無繼發感染者滲出液爲草黃色,不混濁,有繼發感染時則有混濁,患兒易發生中毒性心肌炎,心力衰竭。半數以上的病例有腹瀉、嘔吐、腹脹。少數有中毒性肝炎、肝脾腫大。 白細胞數早期大都正常或減少,少數病例可在10X109/L(10 000/mm3)以上,分類以淋巴細胞爲主。
X線肺部改變較肺部體徵出現早,呈現大小不等的片狀陰影,分佈較廣,可互相融合成大病竈,以肺下野及右肺多見,亦可見肺氣腫。病竈吸收緩慢,2~4周才完全吸收,少數病例可有胸膜改變。
(三) 呼吸道合胞病毒肺炎
呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia) 系由呼吸道合胞病毒引起,多見於3歲以下的嬰幼兒,尤以6個月以內的嬰兒多見。
病理改變可爲脫眉性壞死性支氣管炎、毛細支氣管炎、支氣管肺炎及間質性肺炎。毛細支氣管的粘膜大部分脫落,混以粘液、炎症滲出物堵塞管腔,繼發肺氣腫或肺不張。支氣管周圍肺泡及肺間質亦有滲出物。
起病急驟,常在上呼吸道感染以後2~3日出現持續性乾咳,突然喘憋,呼吸明顯加快,每分鐘可達60~80次,偶可超過100次。呼氣延長伴呼氣呻吟。呼吸困難、鼻翼扇動、口周青紫及三凹徵明顯,心率增快。發熱不高,一般不超過38℃,熱程短,僅持續1~4天,甚至可不發熱。肺部叩診呈過清音。呼吸音減弱,當毛細支氣管接近完全梗阻時,呼吸音微弱甚至聽不清。喘憋發作時往往聽不到羅音。喘憋稍有緩解時可聽到哮鳴音及中細溼羅音。由於過度換氣引起不顯性失水量增加和液體攝入量不足,患兒可出現明顯的脫水徵。因喘憋、呼吸困難,出現低氧血癥及高碳酸血癥,易致呼吸性酸中毒。 X線呈全肺梗阻性肺氣腫,肺紋理增粗,間質性肺炎、肺氣腫。也可有小點片狀淡薄陰影。
(四) 肺炎支原體肺炎
肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia) 由肺炎支原體引起,多見於5~15歲的兒童,但近年來嬰幼JL感染的報道日漸增多,可散發流行。
病理改變以下呼吸道的氣管、支氣管、毛細支氣管壁充血、水腫、變厚,單核細胞及漿細胞浸潤,分泌物及脫屑可堵塞氣道爲其特點。肺間質亦有單核細胞浸潤。 發病緩慢,病初可有全身不適、乏力、頭痛、低熱或中度發熱,熱程1~2周。以刺激性乾咳爲突出表現,初爲乾咳,後轉爲頑固性劇咳,有時似百日咳樣咳嗽,咯出粘液稠痰,甚至帶血絲。咳嗽持續時間長,可達1~4周,常伴有胸痛。嬰幼兒以喘憋症狀較突出,有時不易與呼吸道合胞病毒肺炎區別。肺部體徵較輕,有1/3左右病例在整個病程中無任何陽性體徵。一般可在肺局部聽到少許乾溼羅音,呼吸音減弱。部分病例可併發胸膜炎,胸水多爲漿液性,偶爲血性。 白細胞計數正常或偏高,中性粒細胞增多。血沉增快。血清冷凝集試驗陽性對診斷有幫助。
X線檢查有以下4種改變:①以肺門陰影增濃較突出;②支氣管肺炎改變,以右肺中下野爲多; ③間質性肺炎改變,呈網狀或條索狀由肺門向中外帶放射,周圍有小片薄影或粟粒狀陰影;④部分病例出現大片陰影,密度不均勻,呈節段狀分佈。少數爲大葉性陰影,多在下葉。往往一處舊病竈吸收,另處新病竈又出現。
(五) 衣原體肺炎
衣原體肺炎(chlamydiaepneumonia) 是由沙眼衣原體引起。多由受感染的母親在分娩時傳染,約20%受感染的嬰兒發生肺炎,爲6個月以內嬰兒肺炎的主要病原之一。
潛伏期2~3個月,起病多在3周齡左朽,約50%於新生兒期患有結膜炎病史。起病隱匿,多有呼吸道症狀,如流涕、鼻塞及咳嗽,持續且逐漸加重,咳嗽多呈陣發性,一般不發熱,有時可見中耳炎。肺部典型症狀和體徵可見呼吸加快,偶爾見呼吸暫停,肺部町聞羅音和呼氣性喘鳴音,病程遷延可達數週至1~2個月。
X線胸片可見肺氣腫,伴瀰漫性、對稱性間質性病變及散在斑片狀浸潤陰影,少數病例可見胸膜反應。
一般而言,細菌性肺炎溼羅音較清楚,病毒性肺炎,尤其在疾病早期(1周內)羅音常不多。白細胞計數、NBT陽性細胞及CRP均明顯升高,絕大多數屬細菌性肺炎,反之則多爲病毒性肺炎。支氣管肺炎合併有遷徙化膿性病竈,或合併膿胸、膿氣胸、肺大泡,常提示爲金葡菌肺炎。幾種常見肺炎臨牀鑑別要點詳見表4。但是,最終病原學診斷有賴於細菌培養、病毒分離及病毒快速診斷技術。
【併發症]】
重症肺炎、體弱兒或治療不當時常出現併發症,如心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、感染性休克、敗血症、水電解質紊亂等。如病原體致病力強或治療不當者,還可引起膿胸、膿氣胸、肺大泡等併發症。
(一) 膿胸(empyema)
是指胸膜腔因化膿感染造成積膿。最常由葡萄球菌引起,其次是革蘭陰性桿菌。臨牀表現爲呼吸困難加重,患側呼吸運動受限,語顫減弱,叩診濁音,聽診呼吸音減弱或消失。當積液較多時,患側肋間隙飽滿,氣管移向健側。 (二) 膿氣胸(pyopneumothorax)
是肺臟邊緣的膿腫破裂,膿液與氣體進入胸腔所致。表現爲在肺炎病程中突然病情加重,劇烈咳嗽、呼吸困難、煩躁、發紺。呼吸音明顯減低或消失,胸腔積液的上方叩診呈鼓音。
(三) 肺大泡(pneumatocele)
由於細支氣管管腔因炎性腫脹狹窄,分泌物粘稠,形成活瓣性阻塞,空氣只進不出,導致肺泡擴大、破裂而形成肺大泡。肺大泡小者可無症狀,大者可引起急性呼吸困難。
【診斷】
根據發熱、咳嗽、氣促或呼吸困難,肺部有中、細溼羅音,可作出診斷。對體徵不明顯的病例做X線檢查,有助於確診。對已診斷爲肺炎的病例,應結合臨牀表現及有關實驗室檢查結果,力求作出病因診斷,以便指導治療和估計預後。
【預後】
小兒肺炎預後受多種因素影響。年長兒患肺炎併發症較少,預後好,嬰幼兒 則病死率較高。在營養不良、佝僂病、先天性心臟病、結核病、麻疹、百日咳的基礎上併發肺炎,則預後較差。病原體方面,肺炎雙球菌對青黴素敏感,此類型肺炎預後良好;而金葡菌肺炎併發症多,病程遷延,預後較差。腺病毒肺炎病情較重,病死率也較高。支原體肺炎病情輕重不一,自然病程雖較長,但多能自然痊癒。重症肺炎預後亦較差。 【治療】
(一) 護理
病室應保持空氣流通,室溫維持在20℃左右,溼度以60%爲宜。給予足量的維生素和蛋白質,經常飲水及少量多次進食。保持呼吸道通暢,及時清除上呼吸道分泌物,經常變換體位,減少肺淤血,以利炎症吸收及痰液的排出。爲避免交叉感染,輕症肺炎可在家中或門診治療,對住院患兒應儘可能將急性期與恢復期的患兒分開,細菌性感染與病毒性感染分開。 (二) 氧氣療法
是糾正低氧血癥,防止呼吸衰竭和肺、腦水腫的主要療法之一。因此,有缺氧表現時應及時給氧。最常用鼻前庭導管持續吸氧,直至缺氧消失方可停止。新生兒或鼻腔分泌物多者,以及經鼻導管給氧後缺氧症狀不緩解者,可用口罩、鼻塞、頭罩或氧帳給氧。給氧濃度過高,流量過大,持續時間過長,容易導致不良副作用,如瀰漫性肺纖維化或晶體後纖維增生症等。嚴重缺氧出現呼吸衰竭時,應及時用呼吸器間歇正壓給氧或持續正壓給氧以改善通氣功能。
(三) 抗菌藥物治療
抗生素主要用於細菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎及有繼發細菌感染的病毒性肺炎。治療前應作咽部分泌物或血液、胸腔穿刺液培養加藥敏試驗,以便於針對性選用有效藥物。在病原菌未明,對未用過抗生素治療的患兒,應首選青黴素,每次20~40萬U,每日肌內注射2次,直至體溫正常後5~7天爲止。重症者可增加劑量2~3倍,靜脈給藥。年齡小或病情嚴重者需用廣譜抗生素聯合治療,可用氨苄青黴素,每日50~100mg/kg,分2次肌內注射或靜脈注射,加用慶大黴素或卡那黴素等。青黴素療效不佳或對青黴素過敏的患兒改用紅黴素,每日15~30mg/kg,用10%葡萄糖溶液稀釋成0.5~lmg/ml,分2次靜滴。疑爲金葡菌感染可用新青黴素Ⅱ,Ⅲ加慶大黴素或氯黴素等,亦可應用先鋒黴素、萬古黴素等。疑爲革蘭陰性桿菌感染可用氨苄青黴素加慶大黴素,或卡那黴素等。病原體己明確者,根據藥敏試驗選擇有效抗生素治療。支原體、衣原體感染首選紅黴素。真菌感染應停止使用抗生素及激素,選用制黴菌素霧化吸入,每次5萬U,4~6小時一次,亦可用克黴唑、大扶康或二性黴素B。
(四) 抗病毒藥物治療
國內用病毒唑治療早期腺病毒肺炎有一定療效,對晚期的病例療效不明顯。該藥尚可試用於流感病毒肺炎。呼吸道合胞病毒對上藥療效不明顯。
近年來國內運用免疫製劑治療病毒性肺炎,如特異性馬血清治療腺病毒肺炎,對早期無合併感染者療效較好。干擾素(interferons)可抑制細胞內病毒的複製,提高巨噬細胞的吞噬能力,治療病毒性肺炎有一定療效。
用乳清液霧化劑氣霧吸入治療合胞病毒肺炎,對減輕症狀縮短療程均有一定作用。
(五) 對症治療
咳嗽有痰者,不可濫用鎮咳劑,因抑制咳嗽而不利於排痰。爲避免痰液阻塞支氣管,可選用祛痰劑如複方甘草合劑、10%氯化胺溶液、吐根糖漿、敵咳糖漿等。
痰液粘稠可用n-糜蛋白酶5mg加生理鹽水15~20ml超聲霧化吸入,也可用魚腥草霧化吸入。乾咳影響睡眠和飲食者,可服用0.5%可待因糖漿,每次0.1ml/kg,每日偶用1~3次,該藥能抑制咳嗽反射,亦能抑制呼吸,故不能濫用或用量過大。美沙芬dextromethorphan)每次0.3mg/kg,每日3~4次,有鎮咳作用,但不抑制呼吸。
(六) 其他治療
1.急性心力衰竭的治療
重症肺炎及先心肺炎的患兒,往往發生心力衰竭,故除吸氧、鎮靜、平喘止咳外,應選用作用快、排泄快的洋地黃製劑,必要時可加用血管活性藥物和利尿劑。
(1) 毒毛旋花子甙K
飽和量0.007~0.01mg/kg,加於10%葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射,時間不短於10分鐘,或直接加入莫菲管內緩慢靜脈滴注。根據病情需要,6~12小時後可再給首次劑量的1/2。
(2) 西地蘭
飽和量2歲以下0.03~0.04mg/kg,2歲以上爲0.02~0.03mg/kg,分次給予。首次給飽和量的1/2,餘量分2次,每隔4~6小時給藥1次,可肌內注射或加入10%葡萄糖溶液10~20ml中緩慢靜脈注射。
一般不用維持量,但心力衰竭嚴重或伴有先天性心臟病者需維持用藥。應用洋地黃製劑一般只能用一種,不應同時使用兩種,以免發生中毒。使用以上藥物時不宜同時靜脈應用鈣劑,若合併低鈣抽搐必需使用鈣劑時,應注意鈣劑與洋地黃對心肌的協同作用,故兩藥至少應相隔4~6小時方可使用,且注射宜緩慢,密切注意心音及節律的變化。
(3) 血管活性藥
此類藥物能擴張周圍小動脈,減少心排出阻力,擴張小靜脈,減少迴心血量。常用藥物有東茛菪鹼、酚妥拉明(苄胺唑啉)。東茛菪鹼每次0.02~0.03mg/kg,稀釋後靜脈注入,5~10分鐘1次,待患兒安靜、症狀好轉後,逐漸延長給藥時間直至停用。酚妥拉明每次0.3~0.5mg/kg,最大劑量不超過lOmg/次,5天以內的新生兒用3mg/次,加入10%葡萄糖10~20ml緩慢靜脈注射,必要時可於2~6小時後重複使用或持續靜脈滴注,病情好轉後改爲口服血管擴張劑。
2.呼吸衰竭的治療。
3.中毒性腦病的治療
主要糾正缺氧,此外可快速靜脈滴注20%甘露醇,每次1g/kg,根據病情需要,1日靜脈滴注4次,一般不超過3天。必要時加入地塞米松,每日2~5mg,分2次靜脈滴注。尚可加用利尿劑、冬眠靈和能量合劑。
4.中毒性腸麻痹的治療
主要改善腸道微循環,促進腸蠕動。常用酚妥拉明或加用阿拉明。阿拉明劑量爲上述酚妥拉明的半量,兩藥合溶於10%葡萄糖5~10ml中緩慢靜脈注射,亦可溶於10%葡萄糖20~30ml中靜脈滴注。必要時30分鐘一1小時後可重複使用,1日3~4次。亦可用新斯的明或肛門排氣減輕腹脹,以利呼吸。當長期不能進食、脫水酸中毒、應用激素和利尿劑的患兒出現腹脹時,應注意鉀的補充。
5.腎上腺皮質激素的應用
高熱、中毒症狀明顯、中毒性休克、中毒性腦病、中毒性心肌炎、嚴重喘息、呼吸衰竭及胸膜有滲出的病例,在應用足量抗生素的同時,均可加用激素治療。常用氫化可的鬆,每日4~8mg/kg,或地塞米松(劑量如前述)加入葡萄糖溶液中靜脈滴注。
6.輸血或血漿
病情較重或體弱兒、營養不良、貧血者,可酌情少量輸血或血漿,用量爲每次5ml/kg,必要時3~5天可重複一次。
7.物理療法
對肺部羅音較難吸收者,在急性感染基本控制後,應及早用各種物理療法,以促進肺部炎症的消散;如選用超短波、微波、紫外線、紅外線、特定電磁波潛等。
8.治療併發症及伴隨症
合併膿胸、膿氣胸應抽氣排膿,或做胸腔閉式引流。伴佝僂病、營養不良、貧血者應分別給予治療。
9.中醫療法
中藥治療肺炎除有抗菌、抗病毒作用外,還有增強機體免疫力等功能。近年來國內用中醫辯證治療小兒肺炎已積累了不少經驗。常用方劑有麻杏石甘湯及加減。對單純病毒性肺炎應首選中藥治療,在上述基本方劑中重用銀花、連翹、板蘭根、大青葉、青黛、貫仲等清熱解毒及生地、丹皮等清熱涼血。亦可用丹蔘、紅花、桃仁等活血化淤的藥物。
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