新生兒窒息的原因與臨牀
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新生兒窒息是指嬰兒出生時無呼吸或呼吸抑制者;若出生時無窒息,而數分鐘後出現呼吸抑制者亦屬窒息。我國一般醫院發病率約5%。嚴重時呼吸功能障礙,氧和二氧化碳交換能力喪失,導致血氧濃度降低,二氧化碳聚集及酸中毒,是圍生期小兒死亡和導致傷殘的重要原因之一。
新生兒窒息是指嬰兒出生時無呼吸或呼吸抑制者;若出生時無窒息,而數分鐘後出現呼吸抑制者亦屬窒息。我國一般醫院發病率約5%。嚴重時呼吸功能障礙,氧和二氧化碳交換能力喪失,導致血氧濃度降低,二氧化碳聚集及酸中毒,是圍生期小兒死亡和導致傷殘的重要原因之一。新生兒窒息的原因與臨牀 病因 凡是造成胎兒或新生兒血氧濃度降低的任何因素都可以引起窒息,與胎兒在宮內所處環境和分娩過程密切相關。
(一)孕母因素 ①孕母全身性疾病如糖尿病、心、腎疾病,嚴重貧血和急性傳染病等;②產科疾病如妊高徵,前置胎盤,胎盤早剝和胎盤功能不足等;③孕母吸毒、吸菸或被動吸菸等;孕母年齡3≥5歲或<16歲、多胎妊娠等。
(二)分娩因素 ①臍帶受壓、打結、繞頸等;②手術產如高位產鉗、臀位抽出術、胎頭吸引不順利等;③產程中的麻醉、鎮痛劑和催產藥使用不當。
(三)胎兒因素 ①早產兒、小於胎齡兒、巨大兒等;②各種畸形,如後鼻孔鎖閉、喉蹼、肺膨脹不全、先天性心臟病等;③羊水或胎糞吸入致使呼吸道阻塞;④宮內感染所致神經系統受損等。
病理生理
(一)呼吸改變 1、原發性呼吸暫停(primary apnea)胎兒或新生兒窒息缺氧時,初起1~2分鐘由呼吸深快,如缺氧爲及時糾正,旋即轉爲呼吸抑制和反射性心率減慢,此爲原發性呼吸暫停。此時患兒肌張力存在,血管輕微收縮,血壓升高,循環尚好,但有紫紺,如及時給氧或予以適當刺激,有時甚至在無外界幫助下仍能恢復呼吸。 2、繼發性呼吸暫停(secondary apnea) 如缺氧持續存在,則出現喘息樣呼吸,心率繼續減慢,血壓開始下降,肌張力消失,蒼白,呼吸運動減弱,最終出現一次深度喘息而進人繼發性呼吸暫停,如無外界正壓呼吸幫助則無法恢復而死亡。
(二)各器官缺血缺氧改變 窒息開始時,由於低氧血癥和酸中毒,引起體內血液重新分佈,即各器官間血液分流(intergan shunt),肺、腸、腎、肌肉、皮膚等處血管收縮,血流量減少,從而保證生命器官如心、腦、腎上腺等處的供血。如缺氧繼續,無氧代謝使酸性產物極度增加,導致重度代謝性酸中毒。此時體內儲存糖原耗盡,血流代償機制喪失,心臟功能受損,心率和動脈壓下降,生命器官供血減少,腦損傷發生;身體其他已處於缺血情況下的器官,則因血內含氧量的進一步下降而更易受到缺氧缺血的傷害。
(三)血液生化和代謝改變 缺氧導致血PaCO2升高,PH和PaO2值降低。在窒息應激狀態時,兒茶酚胺及胰高糖素釋放增加,使早期血糖正常或增高;當缺氧情況持續,糖耗用增加、糖原貯存空虛,遂出現低血糖症。應激增況下,血遊離脂肪酸增加,促進了鈣離子與蛋白結合而致低鈣血癥。此外,窒息酸中毒尚可抑制膽紅素與白蛋白的結合,降低肝內酶的活力而致高間接膽紅素血癥;亦能引致左心房心鈉素分泌增加,造成低鈉血癥。
臨牀表現新生兒窒息的原因與臨牀
(一)胎兒缺氧(宮內窒息)早期有胎動增加,胎心率增快,≥160次/分;晚期胎動減少甚至消失,服心率變慢或不規則,羊水被胎糞污染呈黃綠或墨綠色。
(二)Apgar評分 是一種簡易的臨牀評價剛出生嬰兒窒息程度的方法。內容包括心率、呼吸、對刺激的反應、肌張力和皮膚顏色等五項,每項0-2分,總共10分;評分越高,表示窒息程度越輕;對0~3分爲重度窒息:4~7分爲輕度窒息。生後1分鐘評分可區別窒息度,5分鐘以後評分有助於預後判斷。
(三)各器官受損表現 窒息、缺氧缺血造成多器官性損傷,但發生的頻率和程度則常有差異。①心血管系統:輕症時有傳導系統和心肌受損;嚴重者出現心源性休克和心衰。②呼吸系統:易發生羊水或胎糞吸人綜合徵,肺出血和持續肺動脈高壓,低體重兒常見肺透明膜病、呼吸暫停等。③腎臟損害:較多見,急性腎功衰時有尿少、蛋白尿、血尿素氨及肌酐增高,腎靜脈栓塞時可見肉眼血尿。④中樞神經系統:主要是缺氧缺血性腦病和顱內出血。⑤代謝方面:常見低血糖,電解質紊亂如低鈉血癥和低鈣血癥等。⑥胃腸道:有應激性潰瘍和壞死性小腸結腸炎等。缺氧還導致肝葡萄糖醛酸轉移酶活力降低,酸中毒更可抑制膽紅素與白蛋白結合而使黃疸加重。 治療 新生兒窒息的復甦應由產、兒科醫生共同協作進行。事先必須熟悉病史,對技術操作和器械設備要有充分準備,才能使復甦工作迅速而有效。Apgar評分不是決定是否要復甦的指標,出生後應立即評價呼吸、心率、膚色來確定復甦措施。
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